stress緊迫

養殖環境的惡化會對養殖魚蝦造成緊迫，影響內分泌。環境變動以及緊迫反應中，為了調節生理恆定作用而產生改變的內分泌有皮質醇與兒茶酚胺。當魚類受緊迫與適應緊迫可分成三階段。
第一階段：反抗期（resistance）
魚產生迴避行為，並藉生理調節，恢復原有之生理恆定性，主要是藉由中樞神經系統，將緊迫訊息匯集於下視丘前葉（preoptic anterior hypothalamus），一方面經由由自律神經傳遞訊息給嗜鉻細胞（chromaffin cells），促使其分泌兒茶酚胺釋放於血液中，產生應急反應，此時魚類產生抗拒與迴避行為，另一方面下視丘前葉分泌促腎上腺素釋放素（corticotropic releasing factor；CRF），CRF刺激腦下垂體（pituitary）分泌促腎上腺素（adrenocorticotropin hormone；ACTH）
第二階段：適應期（adaptation）
在長期受到刺激下，體內生理調節逐漸達到新的生理恆定狀態。
第三階段：衰竭期（exhaustion）
當刺激過強或持續過久，個體無法及時調整，或耗盡所儲存之能量與激素前驅物（hormone precursor），失去生理平衡，而導致死亡。

魚類受到緊迫，血液中皮質醇濃度增加會抑制吞噬細胞（phagocytes）的吞噬作用，導致對於細菌以及真菌的抵抗能力下降，並降低血液中循環性T樣淋巴球（circulating T-like lymphcytes）及循環性B樣細胞淋巴球（circulating B-like lymphcytes），反觀，血液中之循環性吞噬細胞（circulating phagocytes），包括嗜中性球（neutrophils）與巨噬細胞（Macrophages）數量可能增加。在緊迫反應下淋巴球所產生的變化，目前還有很多尚未釐清，但就淋巴球的再分佈（re-trafficking）來看，皮質醇造成淋巴組織的的淋巴球數量增加，鱒魚Oncorhynchus Kisutch 受到急性緊迫（acute stress）或直接注射皮質醇，會使血液中循環性淋巴球趨向於胸線（thymus）及頭腎（head kidney）淋巴組織，造成血液中循環性淋巴球數量降低。於體外（in vitro）實驗中，發現糖皮質酮（glucocortioids），抑制骨髓（bone marrow）中單核球（monocytic）以及顆粒性球（granulopoietic）之前驅細胞的分化與增生。